Время работы:
Пн - Пт с 9°° до 18°°
Прием заказов по телефону:
Пн - Пт с 9°° до 18°°
Резервирование лекарств:
(044) 384-20-33
(097) 310-32-12
(095) 803-51-21
(073) 092-77-38
Заказ звонка
Если Вы не можете нам дозвониться, воспользуйтесь услугой "заказа звонка".
Заказ звонка
Корзина   Цены в ГРН
Корзина
0,00
Главная | Как заказать? | Оплата, доставка, скидки | Центры самовывоза | Отзывы | Форум | О нас
 
Уважаемые покупатели!
У нас открылся новый центр самовывоза по ул. Филатова 2/1
(ЖМ Французский Квартал, метро «Лыбедская»).

Липримар табл. 20 мг. №30

Липримар табл. 20 мг. №30

Липримар табл. 20 мг. №30
Код товара: 24988
Производитель: «ПФАЙЗЕР-ФАРМАЦИЯ США»
Наличие: Нет в аптеке
Цена:  1092,00
Цена и наличие товара действительны на 29.11.2016
Кол-во:    x 1092,00  =  1092,00 грн
Назад Купить
На данный момент этого товара нет в наличии, поэтому его цена на момент продажи может отличаться от указанной выше.

За подробной информацией обращайтесь к оператору по телефону: (044) 384-20-33

Инструкция

Липримар табл. 20 мг. №30

ЛИПРИМАР (LIPRIMAR)


Фармакологические свойства препарата Липримар:


Фармакодинамика. Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы — энзима, который регулирует скорость преобразования ГМГ-КоА в мевалонат — предшественник стеролов (в том числе ХС). У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, ненаследственной формой гиперхолестеринемии и смешанными дислипидемиями аторвастатин снижает концентрацию общего ХС, ЛПНП и аполипопротеина В (Апо В). Аторвастатин также снижает концентрацию ЛПОНП и ТГ, а также несколько увеличивает содержание ХС ЛПВП.
Аторвастатин снижает уровень ХС и липопротеинов в плазме крови путем угнетения ГМГ-КоА-редуктазы, синтеза ХС в печени и увеличения количества рецепторов ЛПНП на поверхности гепатоцитов, что сопровождается усилением захвата и катаболизма ЛПНП. Аторвастатин уменьшает продукцию ЛПНП, вызывает выраженное и продолжительное повышение активности рецепторов ЛПНП. Аторвастатин эффективно снижает уровень ЛПНП у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая не поддается стандартной терапии гиполипидемическими средствами.
Первичным местом действия аторвастатина является печень, которая играет главную роль в синтезе ХС и клиренсе ЛПНП. Снижение уровня ХС ЛПНП коррелирует с дозой препарата и концентрацией его в организме.
Аторвастатин в дозе 10–80 мг снижал уровень общего ХС (на 30–40%), ХС ЛПНП (на 41–61%), Апо В (на 34–50%) и ТГ (на 14–33%). Этот результат устойчив у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, приобретенной формой гиперхолестеринемии и смешанной формой гиперлипидемии, в том числе и у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом.
У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает уровень общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, Апо В, ТГ и несколько повышает уровень ХС ЛПВП. У пациентов с дисбеталипопротеинемией аторвастатин снижает уровень ХС ЛПСП.
У пациентов с гиперлипопротеинемией типа IIа и IIb (по классификации Фредриксона) средний уровень повышения ХC ЛПВП при применении Липримара в дозе 10–80 мг состав Липримар табл. 20 мг. №30лял 5,1–8,7% независимо от дозы. Кроме того, отмечалось значимое дозозависимое уменьшение соотношений общий ХС/ХС ЛПВП и ХС ЛПНП/ХС ЛПВП. Влияние аторвастатина на снижение риска развития ишемии и общую смертность изучались в исследованиях редукции ишемии миокарда и снижения активного ХС (MIRACL). В ходе этого рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования изучалось влияние аторвастатина на возникновение ИБС и на уровень общей смертности у 3086 пациентов с симптомами острой коронарной недостаточности, нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда другого типа, чем Q-инфаркт миокарда. На протяжении 16 нед пациенты получали стандартный курс лечения, который включал диету и 80 мг аторвастатина в сутки или плацебо. Показатели уровня ЛПНП, общего ХС, ЛПВП и ТГ после окончания курса лечения состав Липримар табл. 20 мг. №30ляли соответственно 72, 147, 48 и 139 мг/дл в той группе пациентов, которые получали аторвастатин, и 135, 217, 46 и 187 мг/дл в группе пациентов, которые получали плацебо. Прием аторвастатина значительно снижает риск развития ИБС и смертности (на 16%). Риск повторной госпитализации при стенокардии с документально подтвержденной ишемией миокарда значительно снизился (на 26%). На столько же снизился риск ИБС и смертности вследствие применения аторвастатина в диапазоне максимально допустимого уровня ЛПНП. Кроме этого, вследствие применения аторвастатина риск ИБС и смертности снизился у пациентов с инфарктом миокарда ІІ типа, чем Q-инфаркт миокарда, и нестабильной стенокардией независимо от пола и возраста (моложе 65 лет и старше 65 лет).

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний
В ходе исследований ASCOT-LLA изучалось влияние аторвастатина на достоверность летальной или нелетальной ИБС у 10 305 пациентов с повышенным АД в возрасте 40–80 лет (в среднем 63 года), у которых в анамнезе не было инфаркта миокарда, а уровень общего ХС состав Липримар табл. 20 мг. №30лял <6,5 ммоль/л (251 мг/дл). Кроме этого, у всех пациентов отмечались по меньшей мере 3 фактора риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний: мужской пол, возраст старше 55 лет, курение, диабет, ИБС у близких родственников, соотношение общего ХС к ЛПВП >6, заболевание периферических сосудов, гипертрофия левого желудочка, предыдущие случаи цереброваскулярных нарушений, отклонения на ЭКГ, протеинурия/альбуминурия.
В ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования пациенты получали гипотензивную терапию (целевой уровень АД <140/ 90 мм. рт. ст. для пациентов без диабета и <130/80 для пациентов с диабетом) и 10 мг аторвастатина в стуки (n=5168) или плацебо (n=5137). Учитывая то, что эффективность применения аторвастатина по сравнению с плацебо была очевидной на протяжении промежуточных исследований, работу ASCOT-LLA было остановлено через 3,3 года вместо 5. Показатели АД хорошо контролировались независимо от того, принимал пациент аторвастатин или плацебо. Эффект сохранялся на протяжении всего курса лечения.
Аторвастатин снижает вероятность развития таких осложнений:


Применение аторвастатина почти не повлияло на общий уровень смертности и смертности вследствие сердечно-сосудистых заболеваний, хотя положительная динамика все же таки наблюдалась.
Во время исследований CARDS изучалось влияние аторвастатина на достоверность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (с летальным исходом или без) у 2838 пациентов с диабетом II типа в возрасте 40–75 лет, у которых в анамнезе не было сердечно-сосудистых заболеваний, уровень ЛПНП состав Липримар табл. 20 мг. №30лял <4,14 ммоль/л (160 мг/дл), ТГ <6,78 ммоль/л (600 мг/дл). Кроме этого, у всех пациентов отмечался по меньшей мере 1 фактор риска: АГ, табакокурение, ретинопатия, микроальбуминурия или макроальбуминурия. В ходе рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования пациенты получали 10 мг аторвастатина в сутки (n=1428) или плацебо (n=1410) и наблюдались в среднем 3,9 года. Учитывая то, что эффективность применения аторвастатина в конце первого этапа исследований достигла установленных показателей эффективности, работу CARDS было остановлено на 2 года раньше запланированного срока.
Абсолютные и относительные показатели влияния аторвастатина на снижение риска развития заболевания:


ОИМ — острый инфаркт миокарда, АКШ — аортокоронарное шунтирование, ИМ — инфаркт миокарда, ЧТКА — чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика.
Пол, возраст пациентов и базовый уровень ЛПНП не влияют на эффективность лечения. Наблюдалось относительное снижение смертности на 27% (82 смертельные случая в группе плацебо и 61 случай — аторвастатина) с предельно допустимыми статистическими показателями (р=0,0592). В обеих группах общее количество побочных эффектов или тяжелых побочных эффектов была одинаковой.

Атеросклероз
В ходе REVERSAL исследования сравнивалась эффективность применения 80 мг аторвастатина и 40 мг правастатина для лечения кардиосклероза с помощью метода интраваскулярного УЗИ (ИУЗИ) во время ангиографии у пациентов с ИБС. Во время двойного слепого плацебо-контролируемого клинического исследования ИУЗИ проводилось 502 пациентам в начале и через 18 мес. В группе, которая получала аторвастатин (n=253), средний показатель изменений общего объема атеросклеротических бляшек (критерий первичного исследования) по сравнению с началом исследования представлял –0,4% (р=0,98) и соответственно в группе, которая получала правастатин (n=249) +2,7% (р=0,001). По сравнению с правастатином эффективность аторвастатина выше (р=0,02). В группе, которая получала аторвастатин, уровень ЛПНП снизился в среднем до 2,04 ммоль/л ± 0,8 (78,9 мг/дл ± 30) по сравнению с начальными показателями 3,89 ммоль/л + 0,7 (150 мг/дл + 28). В группе, которая получала правастатин, уровень ЛПНП снизился в среднем до 2,85 ммоль/л + 0,7 (110 мг/дл + 26) по сравнению с начальными показателями 3,89 ммоль/л + 0,7 (150 мг/дл + 26). Применение аторвастатина значительно снизило уровень общего ХС на 34,1% (правастатин: –18,4%, р<0,0001), средний уровень ТГ на 20% (правастатин: –6,8%, р<0,0009), средний уровень Апо В на 39,1% (правастатин: –22,0%, р<0,0001). Аторвастатин вызывал повышение среднего уровня ЛПВП на 2,9% (правастатин: 5,6%, p=NS). В группе, которая получала аторвастатин, уровень CRP снизился в среднем на 36,4%, в группе, которая получала правастатин, — на 5,2% (р<0,0001). В обеих группах пациентов показатели безопасности и толерантности были одинаковыми.

Рецидив инсульта
В ходе исследований SPARCL изучалось влияние аторвастатина (80 мг/сут) и плацебо на вероятность возникновения инсульта у 4731 пациента, у которых на протяжении предыдущих 6 мес был инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА), но в анамнезе не было ИБС. 60% пациентов состав Липримар табл. 20 мг. №30ляли мужчины в возрасте 21–92 года (в среднем 63 года), средний начальный уровень ЛПНП состав Липримар табл. 20 мг. №30лял 133 мг/дл (3,4 ммоль/л). При лечении аторвастатином средний уровень ЛПНП состав Липримар табл. 20 мг. №30лял 73 мг/дл (1,9 ммоль/л), при применении плацебо — 129 мг/дл (3,3 ммоль/л). Пациенты находились под наблюдением в среднем 4,9 года. Прием 80 мг аторвастатина в сутки снижает риск первичных летальных и нелетальных инсультов на 15% (ЧСС — 0,85, CI 95%, 0,72–1,00, р=0,05 и ЧСС 0,84, CI 95%, 0,71–0,99, р=0,03 после поправки исходных факторов) по сравнению с плацебо. Прием 80 мг аторвастатина на время значительно снижает риск возникновения тяжелых коронарных событий (ЧСС 0,675, CI 95%, 0,51–0,89, р=0,006), случаев ИБС (ЧСС 0,60, CI 95%, 0,48–0,74, р <0,001) и процедур реваскуляризации (ЧСС 0,57, CI 95%, 0,44–0,74, р <0,001).
Во время следующих анализов было доказано, что прием 80 мг аторвастатина в сутки снижает частоту ишемических инсультов (9218/2365, 9,2% против 274/2366, 11,6%, р=0,01) и повышает частоту геморрагических инсультов (55/2365, 2,3% против 33/2366, 1,4%, р=0,02) по сравнению с приемом плацебо. Частота фатальных геморрагических инсультов в обеих группах была одинаковая (17 при применении аторвастатина против 18 при применении плацебо). Снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний при применении 80 мг аторвастатина наблюдалось во всех группах пациентов, кроме пациентов, которые до начала лечения перенесли геморрагический инсульт и рецидивы геморрагического инсульта (7 случаев с аторвастатином против 2 случаев с плацебо).
У пациентов, которые получали 80 мг аторвастатина в сутки, инсульты развивались реже (265 случаев с аторвастатином против 311 случаев с плацебо), случаев ИБС также было меньше (123 случаев с аторвастатином против 204 случаев с плацебо). В обеих группах общее количество побочных эффектов или тяжелых побочных эффектов была одинаковой.

Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений
В ходе исследований TNT изучалось влияние аторвастатина в дозе 80 мг/сут и аторвастатина в дозе 10 мг/сут на снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний у 10 001 пациента (из них 94% лица европеоидной расы, 81% мужчины, 38% старше 65 лет) с клиническими признаками ИБС. После 8 нед подготовительного этапа лечения аторвастатином (10 мг/сут) уровень ЛПНП у них достиг заданного уровня <130 мг/дл. Пациентам без предварительного отбора назначали 10 или 80 мг аторвастатина в сутки и в дальнейшем отслеживали результаты лечения на протяжении в среднем 4,9 года. Через 12 нед средние показатели уровня ЛПНП, общего ХС, ТГ, ЛПНП и ЛПВП соответственно состав Липримар табл. 20 мг. №30ляли 73, 145, 128, 98 и 47 мг/дл при применении 80 мг аторвастатина и 99, 177, 152, 129 и 48 мг/дл при приеме 10 мг аторвастатина.
Применение 80 мг аторвастатина в сутки привело к значительному снижению количества случаев острых сердечно-сосудистых заболеваний (MCVE) (434 случая при суточной дозе 80 мг и 548 случаев при суточной дозе 10 мг). Относительный риск заболевания снизился на 22%.
Применение аторвастатина в дозе 80 мг значительно снижает риск возникновения следующих случаев:


aАторвастатин 80 мг; аторвастатин 10 мг.
bКомпонент второстепенной причины.
*Главные причины смерти от сердечно-сосудистых заболеваний = смерть в следствии ИБС, нелетального ИМ, реанимация после остановки сердца, летальный и нелетальный инсульт.
**Второстепенные причины смерти, которые не вошли в главные: HR = коофициент риска, CI = интервал достоверности, ИМ — инфаркт миокарда, ЗНС — застойная сердечная недостаточность, АКШ — аортокоронарное шунтирование.
Интервал достоверности для дополнительных критериев эффективности не проверяли.
Количество смертельных случаев в обеих группах было почти одинаковым: 282 (5,6%) в группе, где больным назначали 10 мг аторвастатина в сутки, и 284 случая (5,7%) в группе, где больным назначали 80 мг аторвастатина в сутки. Количество смертельных случаев вследствие сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИБС и инсульт, в группе, где пациенты получала 80 мг аторвастатина в сутки, было меньшим, чем в группе, где пациенты получали 10 мг. Количество смертельных случаев вследствие других причин было выше в той группе, где пациенты получали 80 мг аторвастатина в сутки, чем в той группе, где пациенты получали 10 мг.
В ходе исследований IDIAL сравнивалось влияние применения 80 мг суточной дозы аторвастатина и 20–40 мг суточной дозы симвастатина в 8888 участников в возрасте до 80 лет с ИБС в анамнезе. Пациентами в основном были мужчины (81%), лица европиоидной расы (99%), средний возраст — 61,7 года, средний уровень ЛПНП — 121,5 мг/дл. 76% из них получали один препарат из группы статинов. В проспективном рандомизированном открытом слепом исследовании PROBE, которое не предусматривало подготовительного этапа, результаты лечения отслеживались в среднем на протяжении 4,8 года. Через 12 нед средние показатели уровня ЛПНП, общего ХС, ТГ, ЛПНП и ЛПВП соответственно состав Липримар табл. 20 мг. №30ляли 78, 145, 115, 98 и 45 мг/дл при применении 80 мг аторвастатина и 105 179,142, 47 и 132 мг/дл при дозе 20–40 мг симвастатина. Различие в количестве летальных случаев в обеих группах почти не наблюдалась. Соотношение: 411 (9,3%) в той группе, где пациенты получали 80 мг аторвастатина в сутки, и 463 (10,4%) в той группе, где пациенты получали 20–40 мг симвастатина в сутки, ЧСС 0,89, CI 95% (0,78, 1,01), р=0,07. Различия в количестве летальных случаев, вследствие различных причин, в обеих группах почти не наблюдалось. Соотношение: 366 (8,2%) в той группе, где пациенты получали 80 мг аторвастатина в сутки, и 374 (8,4%) в той группе, где пациенты получали 20–40 мг симвастатина в сутки. Соотношение количества пациентов, которые умерли вследствие сердечно-сосудистых заболеваний, и пациентов, которые умерли по другим причинам, было почти одинаковым в той группе, где пациенты получали 80 мг аторвастатина в сутки, и в той группе, где пациенты получали 20–40 мг симвастатина в сутки.

Гетерозиготная родственная гиперхолестеринемия в педиатрии.Во время двойного слепого плацебо-контролируемого клинического исследования с открытой фазой, 187 мальчиков и девочек (у которых уже началась менструация) в возрасте 10–17 лет (средний возраст — 14,1 года) с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией методом слепого отбора получали аторвастатин (n=140) или плацебо (n=47) на протяжении 26 нед. После этого на протяжении еще 26 нед все они получали аторвастатин. Для участия в исследовании отбирали пациентов, в которых: 1) начальный уровень ЛПНП >190 мг/дл или 2) начальный уровень ЛПНП >160 мг/дл и наличие семейной гиперхолестеринемии в анамнезе или документально подтверждено сердечно-сосудистое заболевание в раннем возрасте одного из близких родственников пациента. В группе, где получали аторвастатин, средний начальный уровень ЛПНП состав Липримар табл. 20 мг. №30лял 218,6 мг/дл (диапазон: 138,5–385,0 мг/дл). В группе, которая получала плацебо, он состав Липримар табл. 20 мг. №30лял 230,0 мг/дл (диапазон: 160,0–324,5 мг/дл). Доза аторвастатина (1 раз в сутки) состав Липримар табл. 20 мг. №30ляла 10 мг на протяжении первых 4 нед. В дальнейшем, если уровень ЛПНП состав Липримар табл. 20 мг. №30лял >130 мг/дл, дозу повышали до 20 мг. Количество пациентов, которым требовалось повышение дозы аторвастатина до 20 мг после 4 нед лечения во время двойного слепого этапа исследования, состав Липримар табл. 20 мг. №30ляло 80 лиц (57,1%). Применение аторвастатина значительно снизило уровень общего ХС, ЛПНП, ТГ и аполипопротеина. В плазме крови на протяжении 26 нед двойного слепого этапа исследования (см. таблицу ниже).
Гиполипидемическое влияние аторвастатина у подростков с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией или тяжелой формой гиперхолестеринемии (средний процент изменений в конце исследований сравнительно с начальными показателями в данной популяции пациентов):


Средний достигнутый уровень ЛПНП состав Липримар табл. 20 мг. №30лял 130,7 мг/дл (диапазон: 70,0–242,0 мг/дл) в группе, которая получала аторвастатин, и 228,5 мг/дл (диапазон: 152,0–385,0 мг/дл) в группе, которая получала плацебо на протяжении 26 нед двойного слепого этапа исследования. Во время этих ограниченных контролируемых исследований влияния лекарственного средства на развитие и половое созревание мальчиков и на продолжительность менструального цикла у девочек не установлено. Контролируемые клинические исследования аторвастатина у пациентов препубертатного возраста и пациентов в возрасте младше 10 лет не проводились. Контрольные исследования безопасности и эффективности применения дозы 20 мг у детей не проводились. Длительность эффекта при применении аторвастатина у детей на уменьшение заболеваемости и смертности во взрослом возрасте не определялась.

Фармакокинетика

Абсорбция. Аторвастатин быстро всасывается после перорального приема; его концентрация в плазме крови достигает максимального уровня на протяжении 1–2 ч. Всасывание и концентрация в плазме крови повышаются пропорционально дозе препарата. Биодоступность аторвастатина в форме таблеток по сравнению с р-ром состав Липримар табл. 20 мг. №30ляет 95 и 99% соответственно. Абсолютная биодоступность аторвастатина состав Липримар табл. 20 мг. №30ляет приблизительно 14%, а системная доступность ингибирующей активности по отношению к ГМГ-КоА-редуктазы — приблизительно 30%. Низкая системная биодоступность обусловленная пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и биотрансформацией во время первичного прохождения через печень. Прием пищи снижает скорость и степень поглощения препарата приблизительно на 25 и 9% соответственно, что подтверждается уровнем Cmax и AUC, снижение уровня ЛПНП не зависит от времени применения. Концентрация аторвастатина в плазме крови после приема препарата вечером ниже, чем после приема утром (превышает Cmax и уровень AUC приблизительно на 30%). Несмотря на это, снижение уровня ЛПНП не зависит от времени приема препарата.

Распределение. Средний объем распределения аторвастатина равняется приблизительно 381 л. Связывание с белками плазмы крови состав Липримар табл. 20 мг. №30ляет ≥98%. Если значение соотношения эритроциты/плазма крови состав Липримар табл. 20 мг. №30ляет приблизительно 0,25, это указывает на низкий уровень пенетрации препарата в эритроциты.

Метаболизм. Аторвастатин в значительной мере метаболизируется, образовывая при этом орто- и парагидроксилированные производные и разные продукты β-окисления.
In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты проявляют ингибирующую активность относительно ГМГ-КоА-редуктазы, эквивалентно действию аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата по отношению к ГМГ-КоА-редуктазы приблизительно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов. Исследование
In vitro подтверждают важность биотрансформации аторвастатина под влиянием цитохрома P450 ЗA4. Одновременный прием аторвастатина и эритромицина, ингибитора цитохрома P450 ЗA4, приводит к повышению концентрации аторвастатина в плазме крови. Исследование
In vitro подтверждают тот факт, что аторвастатин является слабым ингибитором цитохрома P450 ЗA4. При одновременном применении аторвастатина и терфенадина, который в основном метаболизируется системой цитохрома P450 ЗA4, концентрация последнего в плазме крови почти не меняется. Таким образом, маловероятно, что применение цитохрома может значительно изменить фармакокинетику других субстратов цитохрома P450 ЗA4. У животных ортогидроксилированный метаболит подвергается дальнейшей глюкуронизации.

Выведение. Аторвастатин и его метаболиты главным образом выводятся с желчью после печеночной и/или внепеченочной биотрансформации, но подвергаются желудочно-печеночной рециркуляции. T1/2 аторвастатина состав Липримар табл. 20 мг. №30ляет приблизительно 14 ч. Ингибирующая активность по отношению к ГМГ-КоА-редуктазе сохраняется на протяжении 20–30 ч вследствие присутствия активных метаболитов. После перорального приема <2% аторвастатина определяется в моче.
Популяции больных

Пациенты пожилого возраста
Концентрация аторвастатина в плазме крови у здоровых лиц в возрасте старше 65 лет выше, чем у лиц более молодого возраста (приблизительно на 40% от Cmax и на 30% от уровня AUC). Во время исследования ACCESS изучали эффективность применения препарата у лиц пожилого возраста для достижения NCEP цели лечения. В исследовании принимало участие 1087 пациентов в возрасте старше 65 лет, 815 пациентов в возрасте старше 65 лет и 185 пациентов в возрасте старше 75 лет. Эффективность и безопасность у лиц пожилого возраста не отличались от таких в общей популяции.

Дети
Сведения о фармакокинетике аторвастатина у детей отсутствуют.

Пол
Концентрация аторвастатина в плазме крови у женщин отличается от таковой у мужчин (Cmax выше приблизительно на 20%, a AUC ниже на 10%). Однако эти расхождения не имеют клинического значения, а гиполипидемический эффект препарата у мужчин и женщин почти одинаковый.

Почечная недостаточность
Применение и дозы не влияют на концентрацию аторвастатина в плазме крови и на его гиполипидемическое действие. Таким образом, нет необходимости корректировать дозу препарата.

Гемодиализ
Исследование аторвастатина не проводились у пациентов с заболеваниями почек в терминальной стадии. Учитывая то, что препарат активно связывается с белками плазмы крови, гемодиализ не может значительно увеличивать клиренс аторвастатина.

Печеночная недостаточность
У больных с алкогольным циррозом печени концентрация аторвастатина в плазме крови значительно повышена (Cmax — приблизительно в 16 раз, значение AUC — в 11 раз).
Доклинические исследования безопасности применения препарата

Канцерогенез, мутагенез, нарушение репродуктивной функции
Аторвастатин не проявлял канцерогенного действия у крыс. Максимальная доза, которую вводили крысам, превышала максимальную дозу для людей (80 мг/сут) в 63 раза при перечислении на 1 кг массы тела, показатели AUC (0–24) выше в 8–16 раз. Во время 2-летнего исследования на мышах увеличилось количество случаев гепатоцеллюлярной аденомы у самцов и гепатоцеллюлярной карциномы у самок при максимальной дозе, которая в 250 раз превышала максимальную дозу для людей в перечислении на 1 кг массы тела, показатели AUC (0–24) выше в 6–11 раз. Все другие лекарственные препараты, которые принадлежат к этому классу, служили причиной появления опухолей как у мышей, так и у крыс, если доза превышала максимальную рекомендованную клиническую дозу в 12–125 раз в перечислении на 1 кг массы тела.
Аторвастатин не оказал мутагенного или кластогенного влияния в 4 тестах
In vitro с активацией метаболитов или без нее, а также во время одного количественного анализа
In vitro. Результат был отрицательным в тесте Эймса с 
Salmonella typhimurium и escherichia coli, также тест был отрицательным во время биологического исследования прямой мутации HGPRT на легочных клетках хомяков. Аторвастатин не вызвал заметных изменений в хромосомной аберрации во время биологического исследования прямой мутации HGPRT
In vitro на легочных клетках хомяков, результат в микроядерном тесте на мышах
In vivo был отрицательным. Негативное влияние на фертильность и репродуктивную функцию крыс не наблюдалось, если доза аторвастатина состав Липримар табл. 20 мг. №30ляла 175 мг/кг/сут для самцов и 225 мг/кг/сут для самок. Эти дозы в 100–140 раз превышают максимально допустимые для людей в перечислении на 1 кг массы тела. Аторвастатин не оказал влияние на сперму и показатели спермы, а также на гистопатологию репродуктивных органов собак, которые получали дозы 10, 40 и 120 мг/кг на протяжении 2 лет.


Показания к применению препарата Липримар:

как дополнение к диете для лечения пациентов с повышенным уровнем общего ХС, ХС ЛПНП, Апо B, ТГ, с целью увеличения ХС ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией (гетерозиготная семейная и ненаследственная гиперхолестеринемия), комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (Фредриксоновский тип IIа и ІІb), повышенным уровнем ТГ в плазме крови (Фредриксоновський тип IV) и больным с дисбеталипопротеинемией (Фредриксоновский тип III) в случаях, когда диета не обеспечивает надлежащего эффекта.
Для снижения уровня общего ХС и ХС ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диета и другие немедикаментозные средства не обеспечивают надлежащего эффекта.
Пациентам без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, с наличием или отсутствием дислипидемии, но у которых есть несколько факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как табакокурение, АГ, сахарный диабет, низкий уровень ХС ЛПВП или наличие в семейном анамнезе информации о заболеваниях сердечно-сосудистой системы в молодом возрасте с целью:
•снижение риска фатальных проявлений ИБС и нефатального инфаркта миокарда;
•снижение риска возникновения инсульта;
•снижение риска возникновения стенокардии и необходимости выполнения процедуры реваскуляризации миокарда.
У пациентов с клиническими симптомами коронарных заболеваний аторвастатин показан для:
•снижение риска развития нефатального инфаркта миокарда;
•снижение риска развития фатального и нефатального инсульта;
•снижение риска при проведения процедуры реваскуляризации;
•снижение риска госпитализации по причине застойной сердечной недостаточности;
•снижение риска возникновения стенокардии.

Дети (10–17 лет)
Липримар назначается как дополнение к диете для снижения уровня общего ХС, ХС ЛПНП и Апо B у мальчиков и у девочек в постменархиальный период, в возрасте от 10 до 17 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, даже при условии соблюдения адекватной диеты, если:
а) уровень ХС ЛПВП остается ≥190 мг/дл или
б) уровень ХС ЛПНП остается ≥160 мг/дл и:
в семейном анамнезе имеет место возникновение сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте;
у больных детей — 2 и более других факторов риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.


Применение препарата Липримар:

перед началом терапии Липримаром следует определить уровень ХС в крови на фоне соответствующей диеты, назначить физические упражнения и провести мероприятия, направленные на уменьшение массы тела у пациентов с ожирением, а также провести лечение основных заболеваний. Во время лечения Липримаром пациентам следует придерживаться стандартной гипохолестеринемической диеты. Препарат назначают в дозе 10–80 мг 1 раз в сутки ежедневно в любое время дня независимо от приема пищи. Начальная и поддерживающая дозы могут быть индивидуализированы соответственно исходному уровню ХС ЛПНП, задач и эффективности терапии. Через 2–4 нед от начала лечения и/или коррекции дозы Липримара следует провести липидограмму и соответствующим образом скорректировать дозу.

Первичная гиперхолестеринемия и комбинированная (смешанная) гиперлипидемия. В большинстве случаев достаточно назначить препарат в дозе 10 мг 1 раз в сутки ежедневно. Эффект лечения развивается через 2 нед, максимальный эффект — через 4 нед. Положительные изменения поддерживаются путем продолжительного применения препарата.

Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия. Препарат назначают в дозе от 10 до 80 мг 1 раз в сутки ежедневно в любое время независимо от приема пищи. Начальную и поддерживающую дозы устанавливают индивидуально. В большинстве случаев у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией результат достигается применением Липримара в дозе 80 мг 1 раз в сутки.

Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия в педиатрии (пациенты в возрасте 10–17 лет). Рекомендуется назначать Липримар в начальной дозе 10 мг 1 раз в сутки ежедневно. Максимальная рекомендуемая доза состав Липримар табл. 20 мг. №30ляет 20 мг 1 раз в сутки ежедневно (дозы, превышающие 20 мг, у пациентов данной возрастной группы не изучали). Дозу устанавливают индивидуально с учетом задач терапии, корригировать дозу можно с интервалом 4 нед и более.

Применение у пациентов с почечной недостаточностью. Заболевания почек не влияют на концентрацию Липримара или на снижение уровня ХС ЛПНП в плазме крови, поэтому необходимости в коррекции дозы нет.

Применение у пациентов пожилого возраста. Различий в безопасности и эффективности препарата в лечении гиперхолестеринемии у пациентов пожилого возраста и взрослых пациентов в возрасте до 60 лет нет.


Противопоказания к применению препарата Липримар:

повышенная чувствительность к любому компоненту препарата, заболевания печени или персистирующее повышение активности печеночных трансаминаз (в 3 раза выше нормы), период беременности и кормления грудью, вероятность наступления беременности вследствие применения недостаточно эффективных методов контрацепции. Липримар может быть назначен женщинам репродуктивного возраста только в том случае, если они проинформированы о возможном риске для плода. Эффективности и безопасности применения Липримара у детей в возрасте до 10 лет не изучали, поэтому применение препарата у детей этой возрастной категории не рекомендуется.


Побочные эффекты препарата Липримар:

наиболее частыми (≥1%) побочными эффектами Липримара были бессонница, головная боль; тошнота, диарея, боль в животе, диспепсия, запор, метеоризм; миалгия; астения. Кроме отмеченных в клинических исследованиях, отмечали такие побочные эффекты Липримара: гипогликемия, гипергликемия; периферическая нейропатия, парестезия; панкреатит, рвота, анорексия, гепатит, холестатическая желтуха; алопеция, кожный зуд, сыпь; миопатия, миозит, судороги; импотенция.
У пациентов в возрасте 10–17 лет, которые применяли Липримар, отмечали побочные эффекты, сходные с таковыми у пациентов группы плацебо. Наиболее часто в обеих группах (не принимая во внимание причинно-следственную связь) были инфекции. В постмаркетинговых исследованиях описаны такие побочные эффекты: тромбоцитопения; аллергические реакции (включая анафилаксию); увеличения массы тела; гипестезия, амнезия, головокружения; шум в ушах; синдром Стивенса — Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, мультиформная эритема, буллезная сыпь, крапивница; рабдомиолиз, артралгия, боль в спине, боль в грудной клетке, периферические отеки, недомогание.


Особые указания к применению препарата Липримар:

как и при применении других гиполипидемических средств этого класса, при лечении Липримаром может отмечаться умеренно выраженное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови. Функцию печени следует контролировать до начала лечения и периодически на протяжении курса терапии. Функциональные печеночные показатели следует контролировать также у пациентов, у которых развиваются нарушения функции печени. Пациенты, у которых отмечается повышение активности трансаминаз, должны находиться под врачебным наблюдением вплоть до нормализации показателей; следует снизить дозу Липримара или прекратить лечение. Если активность печеночных трансаминаз повысилась в 3 раза и более по сравнению с нормальными показателями, рекомендуется снижение дозы или отмена Липримара.
Препарат следует назначать с осторожностью пациентам, которые злоупотребляют алкоголем и/или имеют заболевания печени в анамнезе. Болезни печени в активной фазе или повышение активности трансаминаз в 3 раза по сравнению с нормальными значениями по неустановленной причине являются противопоказанием для назначения Липримара.
Во время лечения Липримаром у пациентов может развиваться миалгия. Пациентов следует предупредить о возможном возникновении боли в мышцах и мышечной слабости, которая иногда сопровождается лихорадкой. В случаях повышения активности КФК в 10 и более раз по сравнению с нормальными показателями или уточненного или вероятного диагноза миопатии и рабдомиолиза, лечение Липримаром следует прекратить. Риск возникновения миопатии во время лечения Липримаром возрастает при одновременном назначении циклоспорина, производных фиброевой кислоты, эритромицина, никотиновой кислоты или азоловых противогрибковых средств. Большинство этих средств угнетают активность цитохрома Р450 ЗА4 и/или распределение препарата в организме. Липримар биотрансформируется с участием Р450 ЗА4. При назначении Липримара в комбинации с производными фиброевой кислоты, эритромицином, иммуносупрессорами, азоловыми противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой в гиполипопротеинемических дозах следует предварительно взвесить возможный терапевтический эффект и негативные последствия, а также наблюдать пациентов для выявления таких побочных эффектов, как миалгия и слабость мышц, особенно в первые месяцы лечения и после повышения дозы одного из этих препаратов. Рекомендуется периодическое определение уровня КФК, но следует помнить, что этой пробы для своевременной диагностики тяжелой миопатии недостаточно.
Терапию Липримаром следует прекратить в случае наличия факторов риска развития вторичной почечной недостаточности при рабдомиолизе (например тяжелая острая инфекция, гипотензия, обширные хирургические вмешательства, травмы, тяжелые эндокринные, метаболические или электролитные нарушения).
Липримар противопоказан в период беременности. Женщинам репродуктивного возраста следует рекомендовать эффективные методы контрацепции на период лечения Липримаром.
Применение Липримара противопоказано в период кормления грудью. Не известно, выделяется ли Липримар с грудным молоком. Поскольку существует потенциальный риск для детей грудного возраста, во время лечения Липримаром следует прекратить кормление грудью.


Взаимодействия препарата Липримар:

риск возникновения миопатии во время лечения Липримаром и подобными препаратами возрастает при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, противогрибковых препаратов группы азолов и никотиновой кислоты.
Одновременное применение Липримара и суспензий пероральных антацидов, содержащих гидроксиды алюминия и магния, снижает концентрацию Липримара в плазме крови приблизительно на 35%, однако это не влияет на вызванное применением препарата снижение ХС ЛПНП.
Поскольку Липримар не изменяет фармакокинетику антипирина, взаимодействие с другими препаратами, которые метаболизируются с участием цитохрома (например циклоспорина, терфенадина, толбутамида, триазолама, пероральных контрацептивов), маловероятно.
Концентрация Липримара в плазме крови снижается на 25% при одновременном применении колестипола. Однако гиполипидемический эффект более выражен при одновременном назначении Липримара и колестипола, чем при назначении одного из этих препаратов.
При многократном приеме дигоксина и одновременном применении 10 мг Липримара уровень дигоксина в плазме крови не изменялся. Однако концентрация дигоксина повышалась приблизительно на 20% при одновременном применении Липримара в дозе 80 мг ежедневно. Следует контролировать состояние пациентов, которые получают дигоксин в комбинации с Липримаром.
Одновременное применение Липримара и эритромицина (в дозе 500 мг 4 раза в сутки) или кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки), которые ингибируют цитохром Р450 ЗА4, сопровождалось повышением уровня Липримара в плазме крови.
Одновременное применение Липримара в дозе 10 мг ежедневно и азитромицина в дозе 500 мг ежедневно не изменяло концентрацию Липримара в плазме крови.
Одновременное применение аторвастатина и терфенадина — препаратов, которое в основном метаболизируются цитохромом Р450 ЗА4, значительно не повышало концентрацию терфенадина в плазме крови. Поэтому маловероятно, что аторвастатин способен значительно изменять фармакокинетику других субстратов цитохрома Р450 ЗА4. Одновременное применение Липримара и терфенадина не вызывало существенных изменений фармакокинетики терфенадина.
Одновременное применение с пероральными контрацептивами, содержащими норэтиндрон и этинилэстрадиол, увеличивает AUC этих препаратов приблизительно на 30 и 20%. Этот эффект следует учитывать при выборе контрацептива во время применения Липримара.
Не выявлено существенных взаимодействий с варфарином и циметидином.
При одновременном применении Липримара в дозе 80 мг и амлодипина в дозе 10 мг изменений фармакокинетики Липримара не выявлено.
Одновременное применение Липримара и ингибиторов протеаз (например саквинавира и ритонавира), которые угнетают цитохром Р450 ЗА4, сопровождается повышением концентрации Липримара в плазме крови.
Во время клинических исследований Липримар применяли одновременно с антигипертензивными средствами и препаратами для заместительной эстрогенной терапии без существенного взаимодействия.


Передозировка препаратом Липримар:

специфического антидота нет, проводят симптоматическое и поддерживающее лечение. Поскольку Липримар связывается с белками плазмы крови, гемодиализ малоэффективен.


Условия хранения препарата Липримар:

в сухом, защищенном от света месте при температуре 15–25 °С.


Внимание
Данная инструкция по применению предназначена исключительно для ознакомления. Перед использованием препарата Липримар вы должны обязательно проконсультироваться с врачом.


На этой странице вы можете зарезервировать товар Липримар, чтобы потом забрать его в одном из наших центров самовывоза по цене сайта.

Если у вас возникли какие-то вопросы по товару или подбору аналогов для Липримар, вы можете проконсультироваться у нашего оператора-провизора по телефону (044) 384-20-33. Так же у оператора вы можете узнать информацию по наличию Липримар, возможности и сроках доставки.

Обратите внимание, что актуальность цены на Липримар указана выше в блоке информации о товаре. Если же в графе «наличие» для товара Липримар указано «на складе» или «под заказ», то его цена на момент продажи может отличаться от указанной на нашем сайте.

Эту страницу Вы можете найти в поисковых системах по запросу «Липримар Аптека 0303» или «Аптека 0303 Липримар купить».